Insulinowa teoria otyłości w pigułce

29

Jak wiadomo naszym czytelnikom, w naukach o żywieniu konkurują ze sobą dwa paradygmaty otyłości.  Z jednej strony mamy panujące wyjaśnienie energetyczne, w ramach którego otyłości powstaje wtedy, kiedy ludzie jedzą więcej kalorii niż spalają, bez względu na rodzaj spożywanych kalorii (teoria bilansu kalorycznego). Z drugiej strony mamy wyjaśnienie hormonalne, znane np. jako „hipoteza węglowodanowa” lub „teoria insulinowa”. Zgodnie z nią, otyłość jest skutkiem nadmiaru insuliny w organizmie, wywołanego wysokim spożyciem węglowodanów. Kaloryczność spożywanych pokarmów nie ma przy tym znaczenia. Jak zauważyliście, wielokrotnie wracamy na Nowej Debacie do tej problematyki. To dlatego, że zbyt często rzuca się w oczy całkowite niezrozumienie „hipotezy insulinowej”,  wyrażane nie tylko przez tzw. laików, ale również przez specjalistów. Temat jest ważki, więc wróćmy do niego ponownie. Przy okazji recenzowania książki Gary Taubesa pt Why We Get Fat (pl. Dlaczego tyjemy) w przystępny sposób „hipotezę węglowodanową” przybliżył swoim czytelnikom Michael Eades – lekarz, blogger, autor książki pt. Protein Power. Zacytujmy obszerne fragmenty jego tekstu, który naszym zdaniem rozjaśnia istotę „teorii insulinowej”, będącej dla osób otyłych alternatywą wobec przymusu ciągłego i często nieskutecznego „zarządzania kaloriami”.

Zacznijmy od tego, że dla Eadesa, lekarza z ponad 30-letnim stażem, jest oczywiste, iż teoria bilansu kalorycznego, oparta na nadinterpretacji praw fizyki, to pustosłowie, o czym pisaliśmy wielokrotnie na Nowej Debacie.

Kiedy jesz więcej kalorii, niż spalasz, wtedy tyjesz; kiedy jesz mniej kalorii, niż spalasz, wtedy chudniesz. Brzmi logicznie. Taki pogląd jest bardzo kuszący, ponieważ jest w pełni prawdziwy, ale przy tym kompletnie bez znaczenia. Nic nam nie tłumaczy. …  Jeśli jesteś otyły, musiałeś jeść więcej kalorii niż spalałeś. Nie sposób temu zaprzeczyć. Jednak właściwe  pytanie powinno brzmieć: dlaczego? Dlaczego jadłeś więcej, niż spalałeś? Na to pytanie powinniśmy odpowiedzieć, i jeśli nam się to uda, zrozumiemy, dlaczego tyjemy i jak temu zaradzić.

Czym jest otyłość i dlaczego tyjemy?

Kiedy mówimy o otyłości, mówimy o procesie nadmiernej akumulacji tłuszczu. Nadmiar tłuszczu magazynowany jest w komórkach tłuszczowych, które razem tworzą tkankę tłuszczową.

Szukając odpowiedzi na pytanie, w jaki sposób tłuszcz dostaje się do komórek tłuszczowych, odkryjemy, że mechanizmy magazynowania tłuszczu w organizmie człowieka zostały szczegółowo opisane już wiele lat temu i można je dzisiaj znaleźć w każdym podręczniku do biochemii lub fizjologii. Wiemy dziś dobrze, że to insulina stymuluje enzym, który „wprowadza” tłuszcz do komórek tłuszczowych.

Jeśli więc insulina „upycha” tłuszcz w komórkach tłuszczowych, należałoby przypuszczać, że im więcej insuliny, tym więcej tłuszczu się w nich znajdzie. I rzeczywiście tak jest. Wiedząc o tym, rozsądnie byłoby się zatem dowiedzieć, co powoduje wysokie stężenie insuliny? Jednak  zwykle w kontekście otyłości pojawia się najpierw pytanie o tłuszcz, o którym wszyscy od urodzenia wiedzą, że „jest dla nas zły”. Jeśli w krwi znajduje się dużo tłuszczu wskutek stosowania tłustej diety, to czy ten tłuszcz nie dostanie się do komórek tłuszczowych? A jeśli tak się stanie, to czy tłuszcz w diecie prowadzi zatem do otyłości?

To dobre pytanie, na które odpowiedź brzmi – nie. Chorzy na cukrzycę typu 1 mogą jeść dużo tłuszczu, ale brak insuliny sprawia, że nie są w stanie go magazynować. Większość diabetyków typu I jeszcze przed diagnozą silnie traci na wadze pomimo tego, że jedzą bardzo dużo. Powodem jest właśnie niedobór insuliny, bez której nie sposób magazynować tłuszcz. Zatem tłuszcz w diecie, spożywany nawet w dużych ilościach, nie przedostanie się do komórek tłuszczowych bez pomocy insuliny.

(Poniżej dziewczynka chora na cukrzycę typu 1 przed rozpoczęciem kuracji insuliną (wychudzona) i w jej trakcie. Zaobserwować można spektakularny przybór masy.  Bez insuliny nie można magazynować tłuszczu. Zdjęcie pochodzi z 1922 roku, niedługo po tym jak odkryto insulinę.)

Jeśli przeanalizujemy znane mechanizmy metaboliczne, dostrzeżemy, iż insulina odgrywa kluczową rolę sprawczą w procesie magazynowania składników odżywczych. Insulina to jedyny hormon odpowiedzialny za „robienie zapasów” w organizmie: „wprowadza” tłuszcz do komórek tłuszczowych, odprowadza białka do komórek mięśniowych, zamienia glukozę w materiał zapasowy – glikogen. Insulina, wraz ze swoim antagonistą – glukagonem (insulina i glukagon są niczym Ying/Yang metabolizmu), odgrywają kluczową rolę w procesie utylizacji składników odżywczych, „upychając” je w różnych częściach ciała lub pozyskując je dla organizmu jako paliwo.

Jeśli mamy w organizmie dużo insuliny, dominuje tryb „robienia zapasów” i tłuszcz odprowadzany jest do komórek tłuszczowych; jeśli insuliny jest niewiele, włącza się glukagon i górę bierze tryb uwalniania energii. Wtedy tłuszcz wydostaje się z komórek i zostaje wykorzystany przez organizm jako źródło energii. Tak to powinno działać. Kiedy jemy, wydzielana jest insulina, która magazynuje energię. Po pewnym czasie, jeśli nic nie jemy, poziom insuliny spada. Wydzielany jest wtedy glukagon, który „odzyskuje” zmagazynowany tłuszcz, aby zapewnić stały dopływ energii na potrzeby naszego organizmu.

Problemy powstają wtedy, kiedy ten system zaczyna szwankować. Najczęściej zdarza się to wtedy, gdy u ludzi rozwija się insulinooporność, czyli nieprawidłowa sygnalizacja insuliny. Insulina „mówi”, ale komórki jej nie „słyszą”, więc „mówi” coraz głośniej, aż komórki ją w końcu „usłyszą”. Innymi słowy, trzustka produkuje wtedy coraz więcej insuliny i jej stężenie we krwi rośnie aż do poziomu, przy którym komórki na nią zareagują.

Gdyby wszystkie rodzaje komórek stawały się oporne na insulinę w tym samym czasie, problem nie byłby aż taki poważny. Ale tak się nie dzieje. Różne komórki nabywają insulinooporności w różnym tempie. Zazwyczaj jako pierwsze oporne na działanie insuliny stają się komórki wątroby. Wątroba produkuje cukier, który uwalnia do krwioobiegu. Insulina wyłącza tę produkcję. Jeśli brakuje insuliny, jak na przykład u diabetyków typu I, wątroba wypuszcza do krwi za dużo cukru, co ma różne negatywne dla organizmu skutki. W normalnych okolicznościach, wystarczy niedużo insuliny, aby zatrzymać produkcję glukozy w wątrobie. Natomiast gdy komórki wątroby uodparniają się na ten hormon, potrzeba coraz więcej insuliny, żeby ten mechanizm produkcji cukru w wątrobie wyłączyć.

U większości ludzi komórki tłuszczowe nabywają insulinooporności później niż wątroba, co stanowi poważny problem. Kiedy stężenie insuliny we krwi rośnie, aby zatrzymać produkcję glukozy przez wątrobę, wtedy nadmiar insuliny mocniej oddziałuje komórki tłuszczowe, które pozostają na nią wrażliwe. Dostają jasny komunikat: „magazynujcie energię”. Ale insulina nie tylko „upycha”tłuszcz w komórkach tłuszczowych. Zapobiega również wydostawaniu się z nich tłuszczu. Na skutek działania insuliny tłuszcz nie tylko dostaje się do komórek, ale również na stałe w nich pozostaje.

W normalnych okolicznościach między posiłkami poziom insuliny spada, co pozwala uwolnić z komórek tłuszcz zasilający wtedy tkanki organizmu. Jednak kiedy komórki wątroby są insulinooporne, stężenie tego hormonu nigdy nie maleje, co jest niezbędne to tego, aby kontrowlować produkcję przez nią glukozy. W takim wypadku tłuszcz nie może wydostać się z komórek tłuszczowych i tkanki zaczynają głodować. Mimo że w organizmie zmagazynowano duży zapas tłuszczu, organizm nie może z niego korzystać, ponieważ uniemożliwia to wysokie stężenie insuliny.

Niedożywione tkanki wysyłają do mózgu komunikat – “głodujemy”. Mózg reaguje wzmagając apetyt. Wtedy jemy, a spożywane węglowodany zostają wykorzystane do pokrycia bieżących potrzeb energetycznych organizmu. Natomiast insulina, której wydzielanie dodatkowo pobudzają spożywane cukry, magazynuje tłuszcz w komórkach tłuszczowych, w których zostaje „uwięziony” razem z tłuszczem zgromadzonym tam już wcześniej. W ten sposób tkanka tłuszczowa stale rośnie, a my tyjemy.

Dlaczego niektóre osoby mogą jeść do woli i nie utyją?

To dlatego, że ich komórki tłuszczowe stają się oporne na insulinę w tym samym tempie co komórki wątroby. Wtedy ludzie tacy nie tyją, lecz występują u nich wszystkie inne dolegliwości związane z nadmiarem insuliny: wysokie ciśnienie, podwyższone stężenie trójglicerydów, podwyższone ryzyko wystąpienia chorób serca itp. To wszystko może wystąpić przy szczupłej sylwetce.

Dlaczego niektórzy tyją chorobliwie?

To proste. U takich osób komórki tłuszczowe stają się oporne na insulinę bardzo późno, albo wręcz nigdy. Insulina bez przerwy magazynuje w nich tłuszcz i ludzie tacy osiągają wagę nawet 200 – 250 kg, a czasem jeszcze więcej. Jednak zazwyczaj komórki tłuszczowe uodpornią się na insulinę jeszcze przed wystąpieniem chorobliwej otyłości. Wtedy otyłość stabilizuje się na określonym poziomie niemal bez względu na ilość spożywanego jedzenia.

Dlaczego mamy za dużo insuliny?

Wiemy już, w jaki sposób tyjemy. Nadmiar insuliny „upycha” tłuszcz w komórkach tłuszczowych, zwiększając ich masę, co prowadzi do otyłości. Jeśli prześledzimy poszczególne etapy powstawania otyłości od końca, musimy niechybnie zapytać: dlaczego produkujemy nadmiar insuliny?

Wytwarzamy zbyt dużo insuliny, ponieważ jemy za dużo węglowodanów, zwłaszcza cukru i innych przetworzonych węglowodanów. Mówiąc to wkraczamy na obszar będący przedmiotem kontrowersji,  jednak jest ona wynikiem braku wiedzy. Nauka dostarcza niezbitych dowodów na oczywiste związki między węglowodanami z insuliną. Im więcej zjesz węglowodanów, tym bardziej wzrośnie u Ciebie poziom insuliny.

Niektórzy natychmiast podniosą argument, że białko również oddziałuje na insulinę. To prawda, ale jest tu jeden haczyk. Białko jednocześnie stymuluje produkcję insuliny oraz glukagonu, więc nie występuje efekt działania samej insuliny. Ten jest wyłącznie skutkiem spożycia węglowodanów. Po zjedzeniu węglowodanów, poziom insuliny rośnie, a glukagonu maleje. W przypadku mięsa i innych źródeł białka, efekty podwyższonego stężenia insuliny równoważy towarzyszący im podwyższony poziom glukagonu. (Nie bez przyczyny glukagon charakteryzuje się działaniem antagonistycznym w stosunku do insuliny).

Zgodnie z kolejnością wskazaną przez Gary’ego [Taubesa – przyp. tłum.], węglowodany podnoszą poziom insuliny, jej nadmiar „upycha” coraz więcej tłuszczu w komórkach tłuszczowych, masa komórek tłuszczowych rośnie i stajemy się otyli. Taki łańcuch przyczynowo-skutkowy prowadzi do nieuniknionego wniosku, że nadmiar węglowodanów w diecie wywołuje otyłość Każde ogniwo w tym łańcuchu jest naukowo nie do podważenia.

Więc jeśli masz problem z wagą i chcesz odwrócić ten proces, czy nie byłoby rozsądnie ograniczyć spożycie węglowodanów?

Niemożliwe … bo tłuszcz to wróg publiczny nr 1

Wielokrotnie pisałem na swoim blogu, że pokarmy składają się z trzech zasadniczych składników: tłuszczu, białka i węglowodanów. Kiedy ograniczysz jeden z nich, zwiększysz spożycie drugiego. Kiedy zmniejszysz spożycie węglowodanów, automatycznie zaczniesz spożywać więcej białka i tłuszczu. I właśnie spożycie tłuszczu jest źródłem całej kontrowersji.

W obecnej atmosferze na świecie tłuszcze, a zwłaszcza te nasycone, są traktowane jako niedobre. Nawet bardzo niedobre. Zatem nawet jeśli można zrozumieć, że węglowodany w diecie powodują magazynowanie tłuszczu, głęboko zakorzeniony strach przed tłuszczami nasyconymi nie pozwala nawet inteligentnym ludziom zaakceptować zalet odżywania niskowęglowodanowego. Aby uwolnić się od dysonansu poznawczego uciekają oni w teorię o kaloriach, która – jak widzieliśmy – jest bezsensowna.

Insulina nie tylko powoduje tycie, ale również utrudnia odchudzanie.

Większość ludzi nie ma problemu ze zrozumieniem powyższej argumentacji… i akceptuje, że spożycie węglowodanów wywołuje nadmiar insuliny, i w efekcie prowadzi do otyłości. Trudniejszym w zrozumieniu jest ten drugi rodzaj oddziaływania insuliny: stale podwyższone stężenie tego hormonu uniemożliwia wykorzystanie zgromadzonego tłuszczu jako niezbędnego paliwa dla organizmu. Normalnie tkanka tłuszczowa działa jak magazyn zapasowej energii. Jemy i pokarm, którego nie  wykorzystamy natychmiast dla celów energetycznych, zamieniamy w tłuszcz. Ten jest następnie za pomocą insuliny magazynowany „na później”. Po upływie czasu, poziom insuliny spada, stężenie glukagonu rośnie, i organizm „sięga po” zmagazynowany tłuszcz, aby zaspokoić potrzeby energetyczne wszystkich komórek. Następnie jemy i cały proces rozpoczyna się na nowo.

U ludzi otyłych wszystko wygląda inaczej. Osoby takie jedzą, wykorzystują cześć zjedzonego pokarmu jako paliwo, magazynując na później niezużytą resztę. Do tego momentu wszystko odbywa się tak jak u ludzi szczupłych. Dopiero druga część całego procesu jest u nich inna. U osób otyłych poziom insuliny jest niemal cały czas podwyższony… Chronicznie podwyższone stężenie insuliny „zamyka i więzi” tłuszcz w komórkach tłuszczowych. Zamienia mechanizm magazynowania tłuszczu w jednokierunkową ulicę. Tłuszcz może „”wejść” do wnętrza komórki tłuszczowej, ale nie może z niej „wyjść”. A nawet jak się wydostanie, insulina wyśle do mitochondriów polecenie, aby komórki go nie wykorzystywały. W efekcie tłuszcz zostanie ponownie „odesłany” do komórek tłuszczowych.

Co to wszystko oznacza dla osoby otyłej?

Aby to wyjaśnić, wróćmy do metabolizmu osoby szczupłej. Osoba taka je i natychmiast spala część energii ze spożytego pożywienia, a resztę magazynuje. W przerwach między posiłkami i podczas snu osoba szczupła zużywa zapasy tłuszczu jako paliwo zasilające organizm. Kiedy masa komórek tłuszczowych zmniejsza się do krytycznego poziomu, organizm wysyła sygnał do mózgu, że komórki tłuszczowe wymagają napełnienia. W odpowiedzi mózg włącza uczucie głodu. Wtedy osoba szczupła je, spala część energii ze spożytego pożywienia i magazynuję resztę. Cykl ten powtarza się na okrągło.

U osoby otyłej ten mechanizm działa inaczej. Osoba otyła je, zużywa część spożytego pokarmu na bieżące potrzeby energetyczne i magazynuję resztę. Ale – i jest to „ale” o fundamentalnym znaczeniu – w przerwach między posiłkami i podczas snu osoba otyła nie ma dostępu do zmagazynowanego tłuszczu, ponieważ stężenie insuliny jest u niej zbyt wysokie. Wskutek tego włączają się u niej te same biochemiczne mechanizmy sygnalizacyjne, co u osoby szczupłej, u której doszło do wyczerpania zapasów tłuszczu między posiłkami. Mózg interpretuje te sygnały jako zapotrzebowanie na pokarm i włącza uczucie głodu. W rezultacie osoby otyłe muszą jeść, aby zaspokoić bieżące potrzeby energetyczne. Mimo że ich organizm zmagazynował duże zapasy tłuszczu, chronicznie podwyższone stężenie insuliny uniemożliwia skorzystanie z tych zasobów.

Jako analogię można podać sytuację, w której nie masz przy sobie gotówki, a bardzo jej w danej chwili potrzebujesz. W banku masz pokaźne oszczędności, więc pędzisz po swoje pieniądze do bankomatu. Ale twoja karta nie działa. Ten sam mechanizm działa u osób otyłych – zgromadziły one tyle energii, że mogłyby nic nie jeść miesiącami, ale ich „bankomat tłuszczowy” odrzuca ich karty bankomatowe. W takim wypadku nie pozostaje im nic innego jak tylko jeść, aby zaspokoić potrzeby energetyczne swojego organizmu.

Zatem osoby otyłe nie są otyłe ponieważ się przejadają –przejadają się, ponieważ są otyłe.

Gary [Taubes – przyp. tłum] zasłużył na uznanie za to, że zebrał starą literaturę medyczną na temat otyłości … Do połowy XX w. uczeni w Europie i USA określali otyłość jako zaburzenie akumulacji tłuszczu, a nie jako problem „chorobliwego apetytu”, braku samokontroli, lenistwa i obżarstwa. Osoby takie jak Louis Newburgh, Ancel Keys, Jean Mayer oraz kilku innych badaczy ponoszą odpowiedzialność za skierowanie zbiorowej uwagi środowiska naukowego w zupełnie innym kierunku. Od tego czasu na froncie Wojny z Otyłością panuje strategia “jedzenia mniej i ćwiczenia więcej”. Jej rezultatem jest epidemia otyłości i cukrzycy.

Rzecz jasna powyższy obraz jest mocno uproszczony i nie wyczerpuje tematu. Biochemiczna rzeczywistość ludzkiego organizmu jest bowiem niezwykle złożona i tak naprawdę nie do końca poznana. Co więcej, należy mieć zawsze na uwadze, że problem powstawania otyłości, podobnie jak inne aspekty zdrowia człowieka, dalece wykracza poza problematykę odżywiania. Innymi słowy ludzie tyją i zapadają na rozmaite schorzenia również z powodów niezwiązanych z dietą.

W kontekście konwencjonalnych poglądów na otyłość Eades przywołuje słowa Donalda Rumsfelda, byłego sekretarza obrony USA, który odpowiadając na pytanie dziennikarza, odparł niegdyś bez namysłu:

Są znane „wiadome”. To rzeczy, o których wiemy, że o nich wiemy. Są też znane „niewiadome”. To rzeczy, o których wiemy, że o nich nie wiemy. Ale są również nieznane „niewiadome”. To rzeczy, o których nie wiemy, że o nich nie wiemy.

Niestety energetyczne przyczyny otyłości, zdaniem Eadesa, uważane są dziś powszechnie za znane „wiadome” tj. zbyt wielu ludzi myśli że, wie, podczas gdy tak naprawdę nie wie.

Mamy nadzieję, że ten uproszczony, niemal obrazkowy opis wpływu insuliny na otyłość rozwiewa wiele niejasności wokół „insulinowej hipotezy otyłości”. Nie trzeba, ale zawsze można z niej skorzystać, zwłaszcza wtedy, kiedy głodowanie połączone ze sportem nie przynosi oczekiwanych rezultatów. Dobrze, że Why We Get Fat ma się niebawem ukazać się po polsku.

Mateusz Rolik

Jeśli spodobał ci się ten artykuł podziel się nim ze znajomymi! Przyłącz się do Nowej Debaty na FacebookuTwitterzeWesprzyj rozwój Nowej Debaty darowizną w dowolnej kwocie. Dziękujemy!

Na ten temat przeczytaj także:

Komentarze

Komentarze

PODZIEL SIĘ
Poprzedni artykułIle paleo w paleo?
Następny artykułDlaczego jesz to, co jesz.
Z wykształcenia jestem anglistą (Uniwersytet Wrocławski), ukończyłem też stosunki międzynarodowe Unii Europejskiej (Loughborough University). W latach 2002-2003 byłem stypendystą w ramach programu Josepha Conrada (Chevening programme) ufundowanego przez brytyjskie Ministerstwo Spraw Zagranicznych. Interesuję się sprawami międzynarodowymi, historią, gospodarką oraz szeroko pojętą polityką nauki. Ciekawi mnie też geneza i historia obowiązujących paradygmatów medycznych oraz mechanizmy, dzięki którym dominują. Czytam, piszę i tłumaczę teksty na te temat. Mieszkam i działam we Wrocławiu.

29 KOMENTARZE

    • dzięki za ten materiał. warto czytać różne rzeczy. spór dotyczy nie tego, czy uniwersalne prawo zachowania energii się stosuje, tylko tego czy otyłość powstaje z nadmiaru spożywanej energii, czy nadmiar spożywanych kalorii jest skutkiem otyłości spowodowanej czynnikami biologicznymi. pzdr!

  1. Troche klotni o definicje 🙂
    Organizm ludzki nie jest w zadnym stanie stacjonarnym. Nic nie robie i jem na potege to akumuluje energie, nic nie jem a ciezko pracuje to energie zuzywam. Co to za stan stacjonarny?

    Pytanie, troche drastyczne.
    Czy znany jest przypadek aby osoba otyla nic nie jadla i nadal majac tkanke tluszczowa , hmm… zaglodzila sie na smierc? Mniej drastycznie – nie wiem, stracila przytomnosc z glodu?
    Pytam czy mozliwe jest taki stan graniczny organizmu, w ktorym organizm wlasciwie tylko magazynuje tluszcz i nie jest w stanie go zaczac uzywac?

    • Dobre pytania. Nie wiem jak u ludzi, ale u zwierząt są takie przykłady. Na przykład szczury Zuckera utyją nawet na półgłodowej diecie. Przy całkowitym braku pożywienia, umrą z głodu, ale pozostaną otyłe – kanibalizują swoje organy wewnętrzne, przestaną się niemal kompletnie ruszać jako kompensacja; zamiast chudnąć będą gromadzić tłuszcz kosztem organów wewnętrznych. Prawo zachowania energii jest uniwersalne więc działa zawsze, także w stosunku do zwierząt. Niemniej w przypadku tych zwierząt nie ma to żadnego znaczenia dla ich otyłości ponieważ jest ona stymulowana biologicznie (geny, hormony, enzymy). Zatem zwierzęta to tylko przykład na to że otyłość to nie problem nadmiaru energii (kalorii) ale skutek działania procesów biochemicznych.

  2. To pytanie z drugiej strony, czy mozna farmakologicznie zmusic organizm do spalania tkanki tluszczowej lub zaprzestania jego magazynowania? Przynajmniej w stosunku do zwierzat, o ludzi nie pytam.

    • To akurat łatwe i zostało wykazane u ludzi. Szeroko pisze i mówi o tym prof. Robert Lustig znany neuroendykronolog z Uniwersytetu Stanu Kalifornia, który prowadzi badania nad otyłością u dzieci i dorosłych zwłasza nad hipotezą, że insulina „blokuje sygnalizację leptyny”. Oto 2 przykłady pracy jego zespołu.

      1.Randomizowane badania na dorosłych z wykorzystaniem oktreotydu – leku stosowanego u ludzi z niektórą odmianą guza mózgu, hamującego nadmiar wydzielanych hormonów (np. hormonu wzrostu, ale również insuliny). Podanie tego środka otyłym osobom z hiperinsulemią zmniejsza stężenie insuliny a to powoduje nie tylko spadek wagi, ale także spontaniczną zmianę nawyków żywieniowych (mniejszy apetyt, mniejsze zapotrzebowanie na węglowodany, mniejsza skłonność do podjadania między posiłkami). Ważne, że zmiany te były spontaniczne tzn. badani nie otrzymywali żadnych wskazówek w zakresie zmian dietetycznych lub odchudzania.

      2.Otyłe dzieci chorujące na nowotwór mózgu. Oto co mówi Lustig na ten temat:
      „Kiedy podaliśmy tym dzieciom lek hamujący wydzielanie insuliny, zaczęły tracić na wadze. Co ważniejsze, zdumiało nas to, że te dzieci spontanicznie zaczęły uprawiać sporty. Jedno z nich zostało pływakiem, dwoje innych zaczęło podnosić ciężary, jeszcze kolejne zajęło się koszykówką… Okazało się, że oddziaływanie na stężenie insuliny nie tylko obniżyło ich wagę, nie tylko zmniejszyło ich apetyt, ale także zwiększyło ochotę na aktywność fizyczną.”

      Pisaliśmy o tym tutaj
      http://nowadebata.pl/2011/02/13/otylosc-dziecieca-a-pierwsza-zasada-termodynamiki/

      Trzeba pamiętać, że podawane w badaniach specyfiki poważne środki hormonalne, dostępne naukowcom dla celów badawczych i leczniczych przy poważnych schorzeniach, i nie wolno ich traktować jako „leki odchudzające”.

  3. Jeśli dobrze zrozumiałem artykuł, pierwszym krokiem podczas skutecznego odchudzania powinna być abstynencja węglowodanowa, przynajmniej przez kilka pierwszych dni, w celu obniżenia stale podwyższonego poziomu insuliny. Czy tak?

    • Myślę, że Taubes czy Eades zgodziliby się z zaproponowaną przez Pana „strategią odchudzania”, choć trudno mi w ich imieniu wyrokować. Pozdrawiam!

  4. Trochę a propos: Przy okazji zakończonej własnie konferencji pn. „Acestral Health Symposium” w Los Angeles (http://ancestryfoundation.org/) doszło do ostrej wymiany zdań między między Staphanem Guyenetem i Gary Taubesem na temat przyczyn otyłości.

    Guyenet przedstawił swoją teorię opartą o „mechanizm nagrody” (food reward):

    http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/04/food-reward-dominant-factor-in-obesity.html ( i dalsze części)

    W czasie sesji pytań i odpowiedzi, Taubes, czołowy propagator „teorii insulinowej”, zarzucił Guyenetowi, że całowicie zignorował ubogie populacje, które nie jedzą „nagradzających pokarmów” a mimo to są otyłe. Publicznie pouczył Guyeneta, że w nauce należy uwzględnić wszystkie fakty, a nie tylko te, które pasują do naszej teorii. Dodał, że Guyenet powinien to zrobić przed wygłoszeniem prezentacji. „Dzięki za radę”, odparł spokojnie Guyenet 😉

    W blogosferze zawrzało. Czasem zapominamy, że nauka to nie tylko rozum, ale i wielkie emocje. Na FB daliśmy zdjęcie z tej wymiany poglądów:
    http://on.fb.me/n3Gj79

  5. „Mamy nadzieję, że ten uproszczony, niemal obrazkowy opis wpływu insuliny na otyłość rozwiewa wiele niejasności wokół „insulinowej hipotezy otyłości”. Nie trzeba, ale zawsze można z niej skorzystać, zwłaszcza wtedy, kiedy głodowanie połączone ze sportem nie przynosi oczekiwanych rezultatów. Dobrze, że Why We Get Fat ma się niebawem ukazać się po polsku”.
    Nie jestem przekonana co do treści artykułu, który rzekomo jest prosty i przedstawiony w obrazkowy sposób. Owo „niemal” robi tutaj zasadniczą różnicę. Chyba, że chodziło o załączone fotografie. Każdy akapit traktuje w kółko o tym samym, tylko przy użyciu innych słów.
    W kwestii działania insuliny oraz jej wpływu na rozwój cukrzycy czy otyłości, istotnie, jest tak jak zastało to opisane. Jednak wniosek pt. „osoby otyłe nie są otyłe ponieważ się przejadają –przejadają się, ponieważ są otyłe” – nadal niczego nie wyjaśnia.
    Należało by raczej skupić się właśnie na tym stwierdzeniu i tym samym rozważyć szereg innych czynników sprawczych wpływających na łańcuch przyczynowo -skutkowy o którym autor wspomina. Celem przybliżenia się do rozwiązania spornych kwestii, warto było by „rozebrać” na czynniki pierwsze działanie innych gruczołów, które są usytuowane troszeczkę wyżej od trzustki i od których poniekąd uzależnione jest jej prawidłowe bądź nieprawidłowe działanie. Przede wszystkim – chodzi o hormony przysadki, współoddziałujące z hormonami kory nadnerczy. Proszę zwrócić uwagę, że przykładowo,- już sam przerost nadnerczy może być źródłem deregulacji całej gospodarki hormonalnej w ustroju. Podobnie z przysadką. Wielu lekarzy ginekologów diagnozuje PCO u kobiet na podstawie badania USG obrazującego przerost jajników. Jednoznacznie można wtedy stwierdzić, iż jajniki cechują się policystowatością. I co dalej? Osobiście spotkałam się z kobietami (otyłymi zresztą – co jest charakterystyczne dla tego schorzenia), którym lekarz zlecił pigułki antykoncepcyjne w celu wyregulowania współzależności pomiędzy poziomem estrogenu, progesteronu i testosteronu, lub też dostają leki które przepisuje się cukrzykom (PCO ma wpływ na rozwój cukrzycy). Tymczasem, nie zostały one zbadane chociażby na stężenie dość znamiennego pod kątem funkcjonowania przysadki 17 – OH hydroksyprogesteronu.
    Idąc dalej, sprawnym funkcjonowaniem trzustki zarządza gruczoł tarczycowy. I ponownie, zarówno nadczynność jak i niedoczynność tarczycy „z jakichś” przyczyn ma bezpośredni związek z tyciem od tuczącego powietrza lub chudnięciem na skutek kombinacji tlenu z azotem (że też farmaceuci jeszcze na to nie wpadli).
    Reasumując, o ile zarówno otyłość jak i niedowaga mają bezpośredni związek z wydolnością trzustki, tak rozważając o problemie nie pod kątem żywienia, lecz mechanizmów ustrojowych – należy rozpatrzeć całokształt uwarunkowań. Dopiero określając rzeczywiste źródło patologii przemian biochemicznych można sprawę faktycznie sobie uprościć, a innym ewentualnie przedstawić w sposób obrazkowy.
    Pozdrawiam serdecznie

    • Dziękuję za komentarz.Jest on jednak trochę obok tematu. Trudno się nie zgodzić, że za równowagę hormonalną odpowiadają rozmaite czynniki wewnętrzne i zewnętrzne. Można by je mnożyć i opisywać w nieskończoność, a wiele z nich pozostaje jeszcze nie rozpoznanych. Nie w tym rzecz. Jak rozumiem „teoria insulinowa” to jedynie ujęcie dietetyczne, zgodnie z którym na „rozregulowanie insulinowe (u początkowo zdrowych ludzi), i rozmaite tego konsekwencje, odpowiada spożywanie przetworzonych węglowodanów, a zwłaszcza cukru oraz mąki.

      Rzecz prosta nie tylko dieta odpowiada za problemy metaboliczne. jednak taka czy inna dieta to czynnik, przed którym nikt nie ucieknie. Każdy musi coś jeść. Brzytwa Ockhama mówi, żeby zaczynać od najprostszej hipotezy pozwalającej zrozumieć zjawisko i nie komplikować bez potrzeby. Uderzeniem młotkiem spowoduje setki złożonych mikroprocesów, uruchomi różne wzajemnie powiązane mechanizmy w organizmie prowadzące na przykład do wystąpienia stanu zapalnego i bólu. Ale to nie zmienia zmienia faktu, że wszystko zaczęło się od młotka.

      Mając to na uwadze, trzeba podkreślić, że kiedy zachodzi taka potrzeba, i zmiana diety to za mało, to wtedy naturalnie trzeba komplikować i szukać dalej, bo organizm ludzki to bardzo złożona materia. Pozdrawiam

  6. Dziękuję za podtrzymanie dyskusji. W pełni się zgadzam z tą argumentacją. Tym samym, potwierdził Pan też fakt, iż żaden wywód w kwestii powyższego, nie może być „obok tematu”. Sądzę, że to na co zwrócił Pan uwagę celem „obrony”, bardzo słusznej zresztą, powinno stanowić clou problemu wokół którego skupione zostały jakby nie było – wybrane zagadnienia.
    Dołączam należne w istocie, i w podzięce, wyrazy szacunku.

  7. Dzięki Mateusz za zamieszczenie tego artykułu.

    Według mnie, nie ma, co gdybać i teoretyzować, tylko trzeba sprawdzać te teorie w praktyce. Ja sprawdziłem, chociaż wcześniej w ogóle nic nie wiedziałem na temat tych teorii. Więc odpada efekt sugestii, placebo itd. A schudłem około 13 kG i to dość szybko, bez wysiłku, najadając się do syta. Przestałem praktycznie w ogóle jeść węglowodany, np. pieczywo, makarony ze względu na gluten, cukier wiadomo itd. Zacząłem jeść więcej zdrowych tłuszczy, to jest masło, olej kokosowy, awokado itd., zacząłem jeść więcej zdrowego mięsa, to jest wołowiny i baraniny od zwierząt karmionych trawą. Schudłem szybko i zacząłem czuć się lepiej. Dopiero potem zacząłem czytać o wpływie węglowodanów, o diecie paleo itd.

  8. Witam od nie dawna mam problem. Siostra ma problem który został tu poruszony mianowice otyłośc, od niedawna dowiedziała się że ma tzw insulinooporonośc wyżej opisaną. Jej tryb życia nie jest ruchomy , mianowicie ma pracę siedzącą , w dodatku miała doczynienia z dietetykami i żaden nie wpadł na pomysł że dziewczyna może mie insulinoopornośc…..
    Teraz pyt ode mnie?? co ona może zroibic żeby zaczeła jej spadac waga ?? czy dieta białkowa jest odpowiednia w tym przypadku?? oczywiscie zmiana trybu życia czyli trzeba znaleśc czas na ruch ale co jeszcze od niedawna się tym intereseje i coraz więcej się dowiaduję ale wole spytac osoby bardziej doświadczone ?? proszę o pomoc

    • Hej, mogę doradzić w tej kwestii. Jestem z wykształcenia fizjologiem żywienia. Mój adres mailowy osaizu@interia.pl. Poproszę o kontakt na maila z chęcią pomogę. Żadnych kosztów. Po prostu znam problem i chcę pomóc. Pozdrawiam

  9. zapomniałem dodac że siosrta ma problemy z astmą , rozmawiałem jednym z trenerów osobistych który uważa że może jej pomóc z tym że powiedział mi coś o tzw „odblokowaniu” jej….

  10. Bardzo ciekawy artykuł. Dodał nieco „teorii” do moich poszukiwań odpowiedzi na własny problem. Sięgnę też zapewne po książkę, jest już w sprzedaży w Polsce.

  11. Witam,

    Ja miałabym nieco inną prostszą propozycję, która w wielu przypadkach już pomogła. Pisałam pracę mgr na temat hiperlipidemii, w której uwzględniałam zespół polimorficzny x, czyli całe zaburzenia metabolizmu od insulinooporności po wysokie stężenie VLDL i trójglicerydów wraz z konsekwencjami. Zgadzam się z powyższym artykułem jak najbardziej. Oczywiście poruszamy tu kwestię tzw cukrzycy insulinoniezależnej typu II. Jeśli więc nasz organizm produkuje tak dużo insuliny, że nie jest ona w stanie ani obniżyć poziomu glukozy ani jej zmagazynować ani też dopuścić uwalniania kw. tłuszczowych z tkanki należałoby zwyczajnie zacząć obniżać poziom spożywanej glukozy. I nie poprzez ograniczenie spożycia węglowodanów ale przez ich rozsądne zagospodarowanie. Czyli zamiast spożywać produkty o dużej zawartości cukrów prostych powodujących nagłe wahnięcia glukozy, a tym samym nagły wyrzut dużej ilości insuliny, można by spożywać produkty składające się z wielocukrów i o dużej zawartości błonnika pokarmowego. Poziom glukozy byłby wtedy regulowany już na poziomie jelit. Organizm z czasem zacząłby funkcjonować właściwie tzn przyzwyczaiłby się do właściwego poziomu glukozy a co za tym idzie insuliny. Małymi krokami wyregulowałby się poziom trójglicerydów i cholesterolu, tkanki zaczęłyby uwalniać zmagazynowane kwasy tłuszczowe. Metoda jest prosta. Zmienić nawyki żywieniowe by wyregulować pracę hormonów odpowiadających za metabolizm a później wprowadzić program ćwiczeń. I sprawa załatwiona. Wystarczy zacząć regulować poziom glukozy przez spożywanie właściwych węglowodanów a organizm san zrobi resztę.

  12. Izabela,

    a blonnik organizmowi po co – http://www.stachurska.eu/?p=928 ? Czytalam kiedyś list ozdrowieńca, który sie wlaśnie dziwił ze wczesniej nie spostrzegł iż wydalanie wielkich kup nie robiło na nim wrażenia, aż się dorobił udaru mózgu i dwu zawałów. Jak na ozdrowieńca przystało zrewidował swoje menu i jego organizm ma mało roboty przy trawieniu jak i posiłki są niewielkie.

  13. http://www.youtube.com/watch?v=Hz2E4esiDCE
    Neal Barnard – cukrzyca – jak zatrzymać epidemię? (TEDx, Napisy PL)
    „Neal Barnard jest amerykańskim lekarzem i naukowcem – współautorem licznych publikacji naukowych oraz książek dotyczących leczenia cukrzycy. Jest pionierem terapii polegającej na zastosowaniu niskotłuszczowej diety w celu zwiększenia wrażliwości komórek na insulinę. Jego badania były finansowane przez amerykański Narodowy Instytut Zdrowia a opracowane przez jego zespół podejście zyskało uznanie Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego.

    Wystąpienie pochodzi z konferencji TEDx poświęconej zdrowiu, która odbyła się w listopadzie 2012 we Fremont w Kalifornii (USA). W telegraficznym skrócie opowiada o tym jak odwrócić epidemię cukrzycy w USA i na Świecie.”

  14. Teoria warta przemyślenia i wydaje mi się ,że bardzo prawdopodobna czyli mniej węglowodanów i powróci zdrowie. Pozdrawiam

  15. Choruję na niedoczynność tarczycy typu hashimoto i obciążona jestem cukrzycą typu 2. Jakiś czas temu zaczęłam sama szukać informacji oddnośnie tycia i procesów w organizmie i w końcu trafiłam na podobne artykuły. Postanowiłam sprawdzić, czy jeśli będę jeść produkty o ig do 50, to czy będzie jakiś efekt. Pierwsza sprawa – znacznie spadła podaż węglowodanów, różnych, nie tylko prostych, co jest oczywiste, ale też bardziej złożonych. Okazuje się, że niewiele jest węglowodanów o ig do 50. Druga rzecz – bez zwiększania aktywności ruchowej, która ograniczała się tylko do ruchu domowego (sprzątanie itp.), waga zaczęła spadać – ok. 1kg na miesiąc. Trzecia rzecz – zniknęły napady wilczego głodu na słodkie. Zauważyłam to dopiero po jakimś czasie, przed miesiączką. Zwykle w tym okresie pochłaniałam słodkie w jeszcze większych ilościach i wciąż było mało. A tu nagle nic, cisza i spokój. Po czwarte – musiałam zwiekszyć podaż tłuszczy. Organizm potrafi wyprodukować glukoze z tłuszczu, a w związku ze zmniejszeniem ilości węglowodanów, musial się na taka produkcję przestawić. I nie wpłyneło to na wage. Jest to dla mnie bardzo interesujące zjawisko i po ciązy mam zamiar do tego wrócic, bo na razie jem tylko to, co mój organizm toleruje.

ZOSTAW ODPOWIEDŹ