Jesteś tu: Home » Nauka i medycyna » O lekach, które mogły być gorsze od choroby

O lekach, które mogły być gorsze od choroby

O lekach, które mogły być gorsze od choroby

W teorii jest tak, że środowisko medyczne czuwa, aby zażywane przez nas leki przynosiły więcej korzyści niż szkód. Niestety rzeczywistość odbiega od teorii i niejednokrotnie słyszy się, że niektóre farmaceutyki, zamiast leczyć, po prostu szkodzą. Często okazuje się to po latach od wprowadzenia jakiegoś preparatu na rynek. Zdaniem wielu obserwatorów, oczywistym kandydatem do kategorii leków „gorszych od choroby” są statyny, które „lecząc wysoki poziom cholesterolu” wywołują często nieodwracalne skutki uboczne i mogą zwiększać śmiertelność. Ale to nie jedyny przykład. Robert Whitaker, dziennikarz i autor książek poświęconych współczesnej psychiatrii, do tej grupy lekarstw zalicza niemal wszystkie rodzaje leków psychiatrycznych. Choć w teorii mają one korygować „chemiczne zaburzenia” w mózgu, to, zdaniem Whitakera, w rzeczywistości same je wywołują i tym samym utrwalają zdiagnozowane u pacjentów „choroby”. Pod tym kątem przyjrzyjmy się historii i skuteczności leków przeciwpsychotycznych (neuroleptyków), które przepisuje się powszechnie pacjentom cierpiącym np. na schizofrenię.

Kiedy w 1954 roku do użycia w USA wszedł pierwszy neuroleptyk „Torazyna” (Chlorpromazyna) w środowisku medycznym oraz w amerykańskim społeczeństwie zapanował entuzjazm i nadzieja na lepszą przyszłość dla osób zmagających się z zaburzeniami umysłowymi. Psychiatrzy i media bardzo szybko okrzyknęły nowy lek „cudowną pigułką, która przynosi pacjentom ‘spokój ducha’ i uwalnia od dezorientacji”. Zapanował konsensus co do tego, że Torazyna wprowadziła psychiatrię w „nową erę” pozwalając chorym na schizofrenię „opuścić szpitale i wrócić do domów”.

Jednak, jak zauważa Whitaker, w atmosferze euforii uwadze opinii publicznej uszły rozmaite skutki uboczne torazyny oraz innych neuroleptyków pierwszej generacji. A była to długa lista. Na przykład szybko okazało się, że lecząc symptomy psychotyczne farmaceutyki te wywołują objawy choroby Parkinsona oraz powodują bolesne skurcze mięśni. Pacjenci skarżyli się nagminnie, że lekarstwa zamieniają ich w „emocjonalne zombie”. Nieco później, bo w 1972 roku, wykazano, że neuroleptyki upośledzają zdolności pacjentów do uczenia się. Pojawiły się doniesienia o tym, że pacjenci zażywający neuroleptyki i przebywający poza szpitalem przejawiali całkowity brak motywacji do życia oraz izolowali się od swojego otoczenia. Wielu z nich, mimo że przebywało w domach opieki, żyło „w samotności” , przez większość czasu „gapiąc się pustym wzrokiem w telewizję”. Liczne badania i doniesienia pokazywały wyraźnie, że wbrew oczekiwaniom leki nie tylko nie poprawiają jakości życia chorych, lecz wręcz zwiększają ryzyko nawrotu choroby.

Tym samym psychiatria stanęła przed poważnym dylematem związanym z sensownością stosowania leków przeciwpsychotycznych. Cała sprawa stała się jeszcze bardziej paląca, kiedy okazało się, że u chorych zażywających neuroleptyki pojawia schorzenie o nazwie „dyskineza późna” (ang. tardive dyskinesia, TD) , która wywołuje nieuleczalne zakłócenia kontroli motorycznej, zwłaszcza mięśni twarzy. Co ważne, okazało się, że objawy TD nie ustępują nawet po odstawieniu farmaceutyków , co było dowodem na to, że wywołują one nieodwracalne uszkodzenie mózgu, pisze Whitaker.

W obliczu tych zjawisk psychiatria zmuszona było ponownie dokonać bilansu korzyści i strat związanych ze stosowaniem leków przeciwpsychotycznych.  Temu zagadnieniu poświęcony był artykuł napisany w 1976 roku przez lekarzy Jonathana Cole’a i Georga Gardosa, prowokacyjnie zatytułowany „Is the Cure Worse Than the Disease” („Czy lekarstwo jest gorsze od choroby?”). Autorzy nie tylko opisali w nim efekty uboczne zażywania neuroleptyków występujące w długiej perspektywie, ale również, na podstawie zgromadzonych testów klinicznych, wykazali, że połowa pacjentów chorych na schizofrenię dobrze radzi sobie z chorobą  bez leków. Cole i Gardos zaproponowali, aby „każdy chory na schizofrenię leczony ambulatoryjnie [oryg. outpatient ], któremu podaje się środki przeciwpsychotyczne, miał szansę spróbować terapii niefarmakologicznej”. Ich zdaniem w ten sposób udałoby się wielu chorych „uchronić przed zachorowaniem na TD, a także przed finansowymi oraz społecznymi kosztami przedłużającej się terapii farmakologicznej”.

Można powiedzieć że do końca lat 70-tych podważono medyczne uzasadnienie dla stosowania neuroleptyków u chorych na schizofrenię. Zasadność stosowania tych leków kwestionowali nawet ci lekarze, którzy początkowo byli ich gorącymi zwolennikami. Na przykład Pierre Deniker, wpływowy francuski psychiatra, pytał retorycznie: „czy powinniśmy zrezygnować z przeciwpsychotyków?”

Jednak lata 70-te przyniosły jeszcze inny przełom w naszym rozumieniu działania neuroleptyków. Dwóch kanadyjskich lekarzy z McGill University, Guy Chouinard i Barry Jones, sformułowało hipotezę wyjaśniającą, w jaki sposób neuroleptyki zwiększały podatności chorych na psychozy. Swoją teorię oparli oni w dużym stopniu na tzw. dopaminowej hipotezie schizofrenii, która szczegółowo wyjaśnia wpływ środków przeciwpsychotycznych na działanie neuroprzekaźników. Jak pisze Whitaker, Chouinard i Jones tłumaczyli „pro-psychotyczne” działanie neuroleptyków w następujący sposób:

Tozaryna i inne typowe antypsychotyki blokują od 70 do 90 % wszystkich receptorów D2 w mózgu. Aby skompensować tę blokadę, neurony postsynaptyczne [przyjmujące informację – przyp.aut.] zagęszczają występowanie receptorów D2 o co najmniej 30%. W ten sposób mózg staje się „nadwrażliwy” na dopaminę, wyjaśniali Chouinard i Jone. A uważa się, że neuroprzekaźnik ten pośredniczy w powstawaniu psychoz. „Neuroleptyki wywołują nadwrażliwość na dopaminę, która prowadzi zarówno do objawów dyskinezy jak i psychozy”, pisali badacze. „W konsekwencji u pacjentów, u których wystąpiła taka nadwrażliwość, nawroty objawów psychozy spowodowane są innymi czynnikami aniżeli wyłącznie rozwojem samej choroby.”

Aby lepiej zrozumieć, w jaki sposób leki wywołują biologiczną podatność na psychozy i dlaczego nasilają się one po odstawieniu leków, Whitaker proponuje metaforę. Kiedy neuroleptyki hamują transmisję dopaminy, mózg przyspiesza jej absorpcję poprzez wytwarzanie dodatkowych receptorów D2. Kiedy nagle u pacjenta odstawimy lek, to tak jakbyśmy zwolnili hamulec auta trzymając „pedał gazu” wciśnięty „do podłogi”. Cały system ulega rozregulowaniu, i podobnie jak tracimy w takiej sytuacji panowanie nad samochodem,  spod kontroli wymykają  się tzw. szlaki dopaminergiczne. Whitaker pisze:

Neurony w jądrach podstawnych stają się nadaktywne do tego stopnia, że kiedy pacjent odstawi leki zaczynają u niego występować tiki, pobudzenie i inne zaburzenia psychoruchowe. Taka sama niekontrolowana nadaktywność ma miejsce w przypadku szlaków dopaminergicznych prowadzących do okolicy limbicznej, co „może to prowadzić do nawrotów lub pogłębienia psychoz”, pisali Chouinard i Jones.

Jak zauważa Whitaker, kanadyjscy badacze wykonali znakomitą pracę detektywistyczną. Udało im się zidentyfikować przyczynę wysokiego współczynnika nawrotów  choroby u pacjentów, u których odstawiano lekarstwa . Według Chouinarda i Jonesa zjawisko to było rezultatem przyjmowania medykamentów, nie zaś samej choroby. A najgorsze jest to, pisze Whitaker, że psychiatria błędnie zinterpretowała to zjawisko na korzyść leków. Jako że stan pacjentów pogarszał się po odstawieniu neuroleptyków, uznano to za dowód, że zapobiegają one nawrotom objawów psychotycznych.

Można powiedzieć, że Chouinard i Jones obnażyli złudzenie, jakiemu ulegli zarówno pacjenci jak i ich lekarze: nawrót objawów psychotycznych  po odstawieniu leków postrzegano uznano za potwierdzenie, że leki są nie tylko skuteczne, ale wręcz niezbędne. W rezultacie, pacjent wracał do terapii farmakologicznej, wskutek której objawy psychoz słabły, co traktowano jako dodatkowy dowód na skuteczność farmaceutyków.  W takiej sytuacji zarówno lekarz jak i pacjent nabierali przekonania, że leki naprawdę działają. Niemniej rzeczywistym powodem, dla którego po ponownym zastosowaniu neuroleptyków objawy ustępowały, był fakt – pisze Whitaker – że ponownie włączały one „hamulec” blokujący transmisję dopaminy. Jak pisali Chouinard i Jones, „potrzebę ciągłej kuracji neuroleptykami wywołują  same leki”.

Według Whitakera już pierwszy kontakt pacjenta z neuroleptykami narażał  go na ryzyko dożywotniej terapii farmakologicznej.  Ale to nie wszystko, bo sama kuracja, zamiast pomagać,  zwykle źle się dla pacjenta kończyła. Jak pisali Chouinard i Jones z biegiem czasu szlaki dopaminergiczne stają się trwale dysfunkcjonalne;  stają  się permanentnie nadaktywne prowadząc m.in. do tego, że język pacjenta zaczyna rytmicznie wypadać z  ust (dyskineza późna), a stany psychotyczne wywołane spożywaniem antypsychotyków pogłębiają się (ang. tardive psychosis). W takiej sytuacji lekarze przepisywali jeszcze większe dawki w nadziei, że uda się w ten sposób opanować nasilające się symptomy.  Tym sposobem „najbardziej skuteczną metodą leczenia choroby stała się substancja, która ją wywołuje, ” pisali Chouinard i Jones.

Warto w przy tej okazji przywołać obraz „chorego psychicznie”, jaki w oczach opinii publicznej spopularyzowała popkultura. Na przykład w filmach przedstawia się często tych ludzi jako osoby z zaburzeniami psychomotorycznymi (tiki, nieskoordynowane ruchy, wykrzywianie twarzy itp.), które „gapią się” pustym wzrokiem przed siebie i nie mają kontaktu z otaczającą je rzeczywistością. Objawy te kojarzy się  zazwyczaj z chorobą, podczas gdy w rzeczywistości mogą to być skutki uboczne „leczenia”.

W kolejnych  latach Chouinard i Jones dopracowali swoją hipotezę na podstawie wielu badań. W 1982 roku opublikowali raport mówiący, że aż 30% z 216 przebadanych przez nich schizofreników leczonych ambulatoryjnie wykazuje objawy dyskinezy późnej. Badacze zauważyli, że dotyczy to także pacjentów, co do których rokowania w momencie diagnozy były „pomyślne”. Innymi słowy, pisze Whitaker, pacjenci ci mieliby szansę na opanowanie choroby w dłuższej perspektywie, gdyby nigdy nie zażywali neuroleptyków. Była to ta kategoria chorych, którą we wcześniejszych badaniach z lat 70-tych,  prowadzonych przez Maurice’a Rappaporta z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Kalifornii oraz Loren Mosher, wtedy jeszcze szefa badań nad schizofrenią Narodowego Instytutu ds. Zdrowia Psychicznego (ang. National Instutute of Mental Health, NIMH), określano jako „placebo  responders” („reagujących na placebo”). Wówczas pacjenci ci radzili sobie znakomicie bez leków, a obecnie, zdaniem Chouinarda i Jonesa, cierpieli na chroniczne psychozy, i to po wielu latach przyjmowania przeciwpsychotyków.

W końcu Chouinard i Jones złagodzili nieco swoje stanowisko w sprawie ryzyka wystąpienia psychoz wywołanych zażywaniem neuroleptyków (ang. tardive psychosis). Uznali oni, że występują one u pacjentów nieco wolniej niż dyskineza późna. Według ich szacunków rocznie dotykała ona 3% wszystkich pacjentów. Po 15 latach schorzenie to występowało u ok. 45% wszystkich przyjmujących neuroleptyki. „Kiedy zaczynają się psychozy spowodowane zażywaniem przeciwpsychotyków”, pisali badacze, „stan chorego staje się jeszcze gorszy” niż na początku. „Pojawiają się całkowicie nowe symptomy schizofrenii, a stare się nasilają”.

Twierdzenia Chouinarda i Jonesa znalazły potwierdzenie w wynikach badań na zwierzętach. Na przykład Philip Seeman z Uniwersytetu w Toronto wykazał , że środki przeciwpsychotyczne podawane szczurom także i u nich zwiększały liczbę receptorów D2. Co prawda, ich zagęszczenie można było przywrócić do stanu wyjściowego odstawiając leki (Seeman pisał, że na każdy miesiąc farmakoterapii, potrzebne były dwa miesiące, aby stan powrócił do normy), było to jednak możliwe wyłącznie do pewnego momentu, po którym zmiany stawały się nieodwracalne.

Wygłaszając prezentację przy okazji konferencji Światowej Federacji Zdrowia Psychicznego w Kopenhadze w 1984 roku, szwedzki lekarz Lars Martensson zauważył, że stosowanie „neuroleptyków to pułapka. To tak jakbyśmy w mózg wbudowywali substancję wywołującą psychozy”.

Zdaniem Whitakera taki był stan wiedzy naukowej o działaniu neuroleptyków we wczesnych latach 8o-tych. Jednak, co nie powinno dziwić czytelników Nowej Debaty, nie wpłynął on zasadniczo na poglądy i praktykę psychiatrów, dla których leki przecipsychotyczne po prostu „działały”. Dla nich znaczenie miał fakt, że neuroleptyki łagodzą objawy psychotyczne, a ich odstawienie wywołuje nawrót zaburzeń. Potwierdzenie swoich opinii znajdowali w 6-tygodniowcyh próbach klinicznych, w których przeciwpsychotyki okazywały się skuteczne. Krótkoterminowa korzyść była wystarczająca do tego, żeby terapię tymi środkami uznać za korzystną. Wiedza naukowa, zgodnie z którą neuroleptyki, zażywane odpowiednio długo, utrwalają psychozy, okazała się niezgodna z intuicją opartą na krótkoterminowych badaniach klinicznych.

Zwracając się do Chouinarda i Jonesa podczas konferencji psychiatrycznej,  jeden z praktykujących psychiatrów powiedział: „Swoim pacjentom cierpiącym na psychozy regularnie przypisuję neuroleptyki. A teraz Wy mi mówicie, że te same leki, które mają leczyć ich ze schizofrenii, wywołują u nich psychozy?” W tym pytaniu zawiera się sedno problemu. Co psychiatria mogła zrobić z wiedzą zgromadzoną przez kanadyjskich badaczy. Jak mogła ją zaakceptować, kiedy uderzała ona w same jej fundamenty. Czy psychiatrzy „mieli teraz publicznie przyznać, że ta sama kategoria leków, które rzekomo ‘zrewolucjonizowały’ opiekę nad chorymi psychicznie, w rzeczywistości wywoływały u nich chroniczne zaburzenia? Jak mieli powiedzieć, że przeciwpsychotyki … z biegiem czasu pogłębiały u pacjentów psychozy”? – pyta Whitaker

Sama debata o tych zagadnieniach była nie do zaakceptowania i niebawem dorobek badawczy Chouinarda i Jonesa poświęcony „psychozom wywołanym nadwrażliwością” (oryg. supersensitivity psychosis) trafił do archiwów jako „ciekawostka”. Środowisko psychiatryczne odetchnęło z ulgą, kiedy Solomon Snyder pisał w swojej książce pt Drugs and the Brain (1986), że teorie Kanadyjczyków to „fałszywy alarm”.  Bardzo szybko sprawy wróciły do normy i początkowe zaniepokojenie „psychozami wywołanymi nadwrażliwością”, czyli de facto neuroleptykami, ustąpiło całkowicie. Dzisiaj opinia, że stosowanie przeciwpsychotyków może doprowadzić do chronicznych objawów psychotycznych u osób ze zdiagnozowaną schizofrenią, na pierwszy rzut oka wydaje się niedorzeczna. Wszyscy – psychiatrzy, badacze, kadra uniwersytecka, organizacje pacjentów, urzędnicy zajmujący się „zdrowiem psychicznym”, personel medyczny w szpitalach , a nawet zwykli ludzie na ulicy – powiedzą dziś, że antypsychotyki są niezbędne w leczeniu schizofrenii, że stanowią fundament skutecznej terapii, i że każdy, kto uważa inaczej musi mieć „nierówno pod sufitem”.

Niemniej aby móc rzetelnie ocenić, kto ma rację, należy wyjść w dyskusji poza złośliwe epitety, uważnie przejrzeć literaturę medyczną powstałą po roku 1986 i zobaczyć, jaka opowieść się z niej wyłania. Można się wówczas przekonać,  jak uważa Whitaker, że to nie dzisiejsza większość, lecz Chouinard i Jones mieli rację. Ale to już temat na osobny artykuł.

Mateusz Rolik

Źródło: Whitaker Robert, Anatomy of Epidemic, Broadway Paperbacks, New York, 2010.

Jeśli spodobał ci się ten artykuł podziel się nim ze znajomymi! Przyłącz się do Nowej Debaty na FacebookuTwitterzeWesprzyj rozwój Nowej Debaty darowizną w dowolnej kwocie. Dziękujemy!

Przeczytaj również:

Post Scriptum

Oto przykłady zaburzeń neurologicznych wywołanych przeciwpsychotykami. W pierwszym przypadku widzimy pięcioletnią dziewczynkę po odstawieniu neuroleptyku „Invega”. Jak podaje matka, lekarze przepisywali dziecku antypsychotyki od 18 miesiąca życia. Wcześniej dziewczynka przyjmowała Risperdal, Geodon, Abilify, Thorazine, Seroquel i Zyprexę. W drugim przypadku skutki ośmioletniej terapii przewlekłych nudności za pomocą fenotiazyny u kobiety po 60-tce.

Aby lepiej zrozumieć rolę, jaką odegrała Torazyna w psychofarmakologicznej rewolucji lat 50. i 60., proponujemy zapoznać się z materiałami promującymi ten lek publikowanymi między rokiem 1955 a 1982. Proszę zwróć uwagę na to, jak wiele korzystnych właściwości mu przypisywano, jak wiele znalazł zastosowań, i jak mocno, według autorów reklamówek, zmienił oblicze psychiatrii. Warto sobie te materiały przypomnieć , kiedy oglądamy atrakcyjne reklamy współczesnych leków. Pamiętajmy, że reklamy farmaceutyków to tylko reklamy. Nic więcej.

(zdjęcia znalezione tutaj)

O autorze

Z wykształcenia jestem anglistą (Uniwersytet Wrocławski), ukończyłem też stosunki międzynarodowe Unii Europejskiej (Loughborough University). W latach 2002-2003 byłem stypendystą w ramach programu Josepha Conrada (Chevening programme) ufundowanego przez brytyjskie Ministerstwo Spraw Zagranicznych. Interesuję się sprawami międzynarodowymi, historią, gospodarką oraz szeroko pojętą polityką nauki. Ciekawi mnie też geneza i historia obowiązujących paradygmatów medycznych oraz mechanizmy, dzięki którym dominują. Czytam, piszę i tłumaczę teksty na te temat. Mieszkam i działam we Wrocławiu.

Zostaw komentarz

komentarzy

Komentarze (12)

  • FoS

    A co jeśli wiele przypadków zaburzeń psychicznych (np. schizofrenia, depresja) wywoływanych jest dysfunkcją układu immunologicznego? Literatura po polsku poniżej:

    - http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_1_2010/Remlinger%20s27_Psychiatria%20Polska%201_2010.pdf

    - http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/PPt40n3s431Cubala.pdf

    I leczenie powinno polegać na złagodzeniu tej dyskunkcji lub jej naprawie?
    - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492850

    Okazuje się, że wszystko jest ze sobą połączone – dlatego powstała psychoneuroimmunologia

    - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21334376

    „There has been an explosion in our knowledge of the pathways and mechanisms by which the immune system can influence the brain and behavior. In the context of inflammation, pro-inflammatory cytokines can access the central nervous system and interact with a cytokine network in the brain to influence virtually every aspect of brain function relevant to behavior including neurotransmitter metabolism, neuroendocrine function, synaptic plasticity, and neurocircuits that regulate mood, motor activity, motivation, anxiety and alarm. Behavioral consequences of these effects of the immune system on the brain include depression, anxiety, fatigue, psychomotor slowing, anorexia, cognitive dysfunction and sleep impairment; symptoms that overlap with those which characterize neuropsychiatric disorders, especially depression.”

    Odpowiedz
  • Teresa Stachurska

    Można sprawdzić zmianę źródła energii dla swoich organów wewn. w tym mózgu – http://www.stachurska.eu/?p=3383 i uważać na nadmiar białka.

    Odpowiedz
  • Marek

    A jak to wygląda współcześnie? Artykuł opisuje głównie sytuację z lat 80. Czy coś wskazuje, że dzisiaj neuroleptyki dalej są niebezpieczne? Spotkałem się z wieloma pochwałami tego typu leków i to nie w reklamach, a m.in. w książkach i wykładach prof. Vetulaniego. Z jednej strony to oczywiste, że swój chwali swoje, ale z drugiej od lat 80. minęło wiele lat i postęp neurobiologii był ogromny.
    Pozdrawiam

    Odpowiedz
    • Mateusz

      Postęp w neurobiologii jest niewątpliwy (podobnie jak w innych dziedzinach nauki i medycyny). Natomiast jeśli chodzi psychofarmakologię, jest on dyskusyjny i zależy jak na to patrzeć; co brać po uwagę, kiedy mówimy o postępie? Jakich konkretnie aspektów dotyczyć ten postęp? Jak go mierzyć?. W tym zakresie nie ma zgody, choć oczywiście są poglądy dominujące, wg. których naturalnie jest „super” i będzie coraz lepiej. Niemniej bez względu na to, co mówi większość, będziemy wracali do tych kontrowersji na ND, bo obraz nie jest wcale czarno-biały. Pozdrawiam.

      Odpowiedz
  • Marek

    Czy mam przez to rozumieć, że można się spodziewać kolejnego artykułu o tej tematyce w najbliższym czasie? W poprzednim komentarzu pytałem, czy to, o czym mowa w Pana artykule, można Pana zdaniem, przenieść na obecny stan psychofarmakologii. Powołałem się na Vetulaniego, bo wielokrotnie pisał, że w leczeniu chorób psychicznych najlepsze rezultaty daje połączenie lekarstw z konwencjonalną terapią. Niemniej według niego jedno i drugie z osobna, również działa, chociaż słabiej.
    Pan pisze o środkach z przed trzydziestu lat, że nie działały i powodowały mnóstwo skutków ubocznych. Były przy tym reklamowane jako niewiarygodny przełom. Płynie z tego jasny wniosek, że należy sceptycznie podchodzić do wszelkich „niewiarygodnych przełomów” (jak zresztą do większości histerii i euforii społecznych). Ale jak to się ma do obecnego stanu tych lekarstw? Czy dzisiaj można Pana zdaniem skutecznie leczyć np. schizofrenię, za pomocą neuroleptyków?
    Pozdrawiam

    Odpowiedz
    • Mateusz

      ” Ale jak to się ma do obecnego stanu tych lekarstw? Czy dzisiaj można Pana zdaniem skutecznie leczyć np. schizofrenię, za pomocą neuroleptyków?”

      Tak jak napisałem wyżej, właśnie w tym zakresie zdania są podzielone, choć nierówno. Jednak, jak wiadomo, geneza dominujących poglądów jest często wieloaspektowa i z reguły wykracza poza kwestie czysto medyczne. Ja naturalnie, podobnie jak inni autorzy ND, nie mam ani wystarczającej wiedzy, ani kwalifikacji, by wyrażać rozstrzygające opinie dotyczące tych złożonych i trudnych zagadnień. Mogę jedynie w formie publicystycznej prezentować różne punkty widzenia, różne aspekty podnoszone w debacie, zwłaszcza te które uznaję za ważne i interesujące, bez względu na to czy są podzielane przez tzw. mainstream czy też nie. Tylko i aż tym tutaj się zajmujemy. Pozdrawiam
      PS. I tak, oczywiście do tematu biopsychiatrii będziemy na ND powracać.

      Odpowiedz
      • inn

        Bardzo dziękuje za ten artykuł.Nie mam dowodów oczywiście ale teoria nadwrażliowści na dopaminę i tym samym zaburzenia szlaków dopaminowych jest jak sądzę o prawdopodobną przyczynę ciężkiej reakcji ubocznej przy podawanie kabergoliny(antagonista dopaminy).Żaden lekarz nie wspomniał o takiej ewentualności niestety:-(

        Odpowiedz
  • none

    Bardzo dziękuje za ten artykuł. Wszystko co jest w nim napisane jest prawdą. Niestety ten czarny scenariusz jest realizowany po dziś dzień. Postęp w tej dziedzinie może i jest ale polega na tym, że skutki uboczne i cały system działania neuroleptyków jest bardziej skomplikowany a tym samym trudniej udowodnić winę producenta tudzież lekarza.

    Do tych co piszą „jestem lekarzem, neuroleptyki są ok” mam pytanie, proszę przedstawić jakąkolwiek osobę wyleczoną, tutaj i teraz za pomocą tych leków. (Tutaj jest pewne pole do manipulacji, jednak jeśliby ktoś chciał sprawdzić osobiście takiego pacjenta i wie jak to zrobić, można byłoby zminimalizować granicę błędu, także zapraszamy szanowne grono psychiatryczne z Polski i Świata do zmierzenia się z moim komentarzem i powyższym artykułem) Nie ma takich osób, bo być nie może. Podsumowując, neuroleptyki nie zostały stworzone do leczenia…
    Kto to wie to jest dobrze poinformowany.

    Tak jak autor wspomniał neuroleptyki POWODUJĄ skutki choroby psychicznej i w odpowiedniej dawce pacjent nie ma praktycznie szans na wyzdrowienie.
    Po prostu genialne, zbrodnia doskonała. A jaki interes!

    Odpowiedz
  • Paweł

    Brałem leki przez niecały rok, choć lekarz kazał brać minimum 2-3 w 2009-2010, dzieki lekom dostałem: depresji, zaburzenia emocjonalne (zombi wyprane z uczuć ), spanie po 15h dziennie, totalny brak koncentracji oraz twórczego myślenia, poruszałem sie jak robot z powodu sztywniejących mięśni (moja matematyka kończyła sie na ułamkach prostych) .

    Leki miałem zmieniane wielokrotnie, dawki tez. Dzięki lekom przeżyłem piekło na ziemi.
    W początkowej fazie leczenia zdiagnozowanej schizofrenii prawdopodobnie leki pomogły mi dojść do siebie .Cierpiałem na manie prześladowczą i inne zaburzenia. Jednak w szpitalu i po opuszczeniu zaczęły pojawiać się opisane w artykule dolegliwości. Prosiłem lekarza o zmianę leków, zmniejszanie dawek. Lekarz był przychylny do moich próśb, jednak kiedy zobaczyłem, że zmiana dawki bądz leku(ostatnie co brałem to Abilify 1/4 dwaki nie pamiętam ) nie zmienia wiele w moim stanie psychicznym. Postanowiłem w tajemnicy przed otoczeniem przestać brać leki. Mam obecnie prawie 24 lata podjąłem świadomą i bardzo dobra decyzję dzięki niej wróciłem na studia matematyczne, nie jestem tam orłem i mam osłabiona koncentracje ale dużo sie uczę i jakoś daje sobie radę ( na lekach nigdy bym tego nie dokonał ). Po czasie wróciła do mnie dziewczyna, znowu mogłem cieszyć sie emocjami, uczuciami to wszystko było dla mnie niemożliwe kiedy brałem leki.
    Lekarz straszył mnie, że choroba wróci i może być gorzej. Dziękuję Bogu po dziś dzień nie wraca. Mając 20 lat , gdybym dalej brał leki, prawdopodobnie był bym społecznym wyrzutkiem oraz (nie myślącym zombi) bez perspektywy na życie lub popełnił bym samobójstwo (taka myśl chodziła mi głowie ).
    Obecnie w następnym roku mam oddać pracę inżynierską :) i prawie w pełni jestem szczęśliwy prawię ponieważ czeka mnie kolejna sesja XD i towarzyszy mi stres :) Bez leków da się funkcjonować i to całkiem niezle ! Dużo sie modle i mam nadzieję, że Bóg nigdy wiecej nie wystawi mnie na boleść schizofrenii i brania tych okrutnych LEKÓW.

    Odpowiedz
  • Barbara

    Ktoś może słyszał coś o rauwolfii żmijowej? Ponoć nie ma po niej efektów ubocznych, a działa jak neuroleptyki…

    Odpowiedz
  • X

    Poczytaj o alkaloidach rauwolfii, w tym głównie o rezerpinie.
    Rezerpina (i pozostałe alkaloidy rauwolfii) praktycznie wyszła z użycia – obecnie dostępna w Polsce tylko jako składnik 3-składnikowego leku na nadciśnienie o nazwie Normatens. Dawniej w Polsce raczej rezerpina była „modniejsza” w nadciśnieniu niż w psychiatrii, np. popularny był preparat Brinerdin i Raupasil.
    Powiedzenie, że nie ma po niej działań niepożądanych jest grubym niedopowiedzeniem, delikatnie ujmując.

    Odpowiedz

Zostaw komentarz


© 2010-2013 Nowa Debata. Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przewiń w góre